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干眼症的发病产生的原因
发布时间:2022-02-17   访问人数:6   作者:超级管理员  本文标签:



  干眼症是多种疾病的总和,它的发病机理较为杂乱。泪膜的脂质反常、水层反常和黏液层反常及眼表面反常都可构成干眼症。本身免疫性疾患――枯燥综合征也可有干眼症,其中泪液水层排泄削减较常见。上海长征医院眼科周晓晴


  (一)脂质层反常

  脂质缺少较少见。多数脂质排泄正常而成分发生改变。当睑板腺慢性炎症时,排泄物中的极性成分添加,主要是游离脂肪酸。极性的游离脂肪酸具有高度的表面活性,可快速扩散,构成继续的枯燥点,构成脂质层和黏液层的彼此亲和,使得泪膜破裂时刻增快。

  脂质层反常可构成泪液蒸腾加强。正常情况下,泪液的发生量为1.2ul/min。泪液的蒸腾量为0.094ul/min,所以泪液的蒸腾率为7.8%。而因为脂质层反常而构成的干眼症,47―78%的泪液可通过蒸腾失去。


  (二)水液层反常

  泪液的水液层部分又叫浆液性泪液。

  浆液性泪液的发生随着年纪的添加而削减。大多数的浆液性泪液缺少发生于50―60岁,而且男女比例为1:9。别的,枯燥综合征时浆液性泪液削减。激素可对泪液的排泄进行调控。雄性激素和催乳激素可保持泪腺的正常功能,这两种激素削减会使泪腺的排泄削减。泪液削减构成泪液离子性的改变。干眼症患者的泪液渗透压和钾、碳酸氢根、钙和镁离子浓度都比正常人添加了35%,钠离子浓度添加了6.8%。

  因为泪液排泄削减,溶菌酶等抗菌物质削减,干眼症患者的眼部简单感染各种细菌。


  (三)黏液层反常

  黏液主要发生于结膜的杯状细胞。杯状细胞的削减可构成黏液排泄削减。结膜机械性损坏,眼瘢痕性大疱疮及毒性物质、化学烧伤、射线和药物可引起结膜损害,结缔组织替代正常的结膜组织。VitA缺少可构成支撑杯状细胞的微循环的损坏,使结膜角化,杯状细胞削减。泪液的渗透压添加,特别是钠离子浓度的添加,可使结膜上的杯状细胞丧失。

  正常时黏液的发生量为2―3ul/日,而干眼症时结膜的杯状细胞数量削减,结膜细胞的胞浆与核之比添加,发生的黏液量少,不能在角膜上皮层构成完好的薄膜,浆液性泪液不能很好地附着。


  (四)角膜上皮反常

  泪腺泪液排泄削减可构成角膜上皮细胞的损害。因为眼睑反常或眼球杰出而构成的角膜露出也可引起角膜上皮损害。

  上皮细胞损害后形态的改变可影响泪膜的稳定。角膜上的枯燥区多见于角膜的陈旧或活动性病变。干眼症可由不规则的角膜上皮构成。神经在保持角膜上皮完好方面起关键作用,乙酰胆碱酯酶存在于角膜上皮中,某些神经性激素可调节上皮细胞的物质转运,因而影响这些激素的药物可构成干眼症。





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